病理

　　咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张，淤血，血管壁通透性强，鼓室内出现漏出液，如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞多;分�亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，疾病恢复期，腺体逐渐退化，分�物减少，粘膜渐恢复正常。

　　病因

　　咽鼓管功能障碍(30%)

　　咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分�性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一，腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。

　　感染(30%)

　　过去曾认为分�性中耳炎是无菌性炎症，近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分�性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染，细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。

　　免疫反应(30%)

　　小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分�性中耳炎发病率较高的原因之一，中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统，溶酶体酶的出现等，提示慢性分�性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程，可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分�性中耳炎的致病原因之一。

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